Tăng nhãn áp trong viêm màng bồ đào (VMBĐ) là một biến chứng phức tạp, đòi hỏi sự hiểu biết sâu sắc về cơ chế bệnh sinh và phương pháp điều trị phù hợp. Dưới đây là phân tích chi tiết về các cơ chế và phương pháp điều trị tăng nhãn áp trong VMBĐ:
1. Tăng nhãn áp trong giai đoạn VMBĐ trước hoạt tính:
- Cơ chế bệnh sinh:
- Nghẽn đồng tử: Viêm có thể gây dính đồng tử, cản trở lưu thông thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng, dẫn đến tăng áp lực.
- Tắc vùng bè: Các tế bào viêm và chất xuất tiết có thể làm tắc nghẽn hệ thống thoát thủy dịch tại vùng bè, gây tăng nhãn áp.
- Điều trị:
- Giãn đồng tử: Sử dụng thuốc giãn đồng tử để phá vỡ dính đồng tử và cải thiện lưu thông thủy dịch.
- Chống viêm: Sử dụng corticosteroid và các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) để giảm viêm.
- Hạ nhãn áp: Sử dụng thuốc hạ nhãn áp (ví dụ: thuốc ức chế beta, thuốc ức chế carbonic anhydrase) để kiểm soát áp lực nội nhãn. Phẫu thuật thường hạn chế trong giai đoạn này.
2. Tăng nhãn áp do thuốc corticosteroid:
- Cơ chế bệnh sinh:
- Sử dụng corticosteroid kéo dài có thể gây rối loạn chức năng vùng bè, làm giảm khả năng thoát thủy dịch.
- Điều trị:
- Giảm liều hoặc ngừng thuốc corticosteroid: Nếu có thể, giảm liều hoặc ngừng sử dụng corticosteroid.
- Chuyển sang thuốc khác: Chuyển sang sử dụng các thuốc chống viêm không gây tăng nhãn áp.
- Hạ nhãn áp: Sử dụng thuốc hạ nhãn áp để kiểm soát áp lực nội nhãn.
3. Tăng nhãn áp do bệnh lý gây viêm màng bồ đào:
- Cơ chế bệnh sinh:
- Viêm vùng bè cấp tính (ví dụ: do herpes zoster, herpes simplex): Gây phù nề và tắc nghẽn vùng bè.
- Viêm vùng bè mạn tính (ví dụ: hội chứng Fuchs): Gây tổn thương mạn tính vùng bè.
- Điều trị:
- Điều trị nguyên nhân: Sử dụng thuốc kháng virus nếu nguyên nhân là do nhiễm virus.
- Chống viêm: Sử dụng corticosteroid và các thuốc chống viêm khác.
- Hạ nhãn áp: Sử dụng thuốc hạ nhãn áp. Trong trường hợp hội chứng Fuchs giai đoạn muộn, có thể cần phẫu thuật cắt bè hoặc cắt bè kết hợp phacoemulsification và đặt thể thủy tinh nhân tạo.
4. Tăng nhãn áp giai đoạn muộn, khi VMBĐ ổn định:
- Cơ chế bệnh sinh:
- Dính bít đồng tử: Gây nghẽn đồng tử hoàn toàn.
- Dính góc tiền phòng: Gây tắc nghẽn hệ thống thoát thủy dịch.
- Điều trị:
- Phẫu thuật cắt bè: Tạo đường thoát thủy dịch mới.
- Phẫu thuật cắt mống mắt chu biên: Tạo lỗ thông giữa tiền phòng và hậu phòng.
5. Tăng nhãn áp do VMBĐ sau hoặc toàn bộ gây tân mạch mống mắt:
- Cơ chế bệnh sinh:
- Thiếu máu võng mạc: Gây tăng sinh tân mạch ở mống mắt và góc tiền phòng, dẫn đến tắc nghẽn hệ thống thoát thủy dịch.
- Điều trị:
- Điều trị glôcôm tân mạch: Laser quang đông võng mạc để giảm thiếu máu, đặt van dẫn lưu thủy dịch, hoặc phá hủy thể mi để giảm sản xuất thủy dịch.
Tóm lại:
- Việc điều trị tăng nhãn áp trong VMBĐ cần dựa trên cơ chế bệnh sinh cụ thể.
- Điều trị nguyên nhân gây viêm là yếu tố then chốt.
- Thuốc hạ nhãn áp và phẫu thuật có vai trò quan trọng trong việc kiểm soát áp lực nội nhãn.
- Cần có sự thăm khám và theo dõi của bác sĩ chuyên khoa mắt, để có phương pháp điều trị phù hợp nhất.