Suy tim sung huyết - Bản dịch tiếng Việt từ StatPearls

Giới thiệu

Suy tim sung huyết (Congestive heart failure - CHF), theo định nghĩa của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), là "một hội chứng lâm sàng phức tạp do bất kỳ sự suy giảm cấu trúc hoặc chức năng nào của quá trình đổ đầy hoặc tống máu tâm thất." Bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới và cũng là nguyên nhân hàng đầu gây ra CHF. CHF là một rối loạn phổ biến trên toàn thế giới với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao.Với tỷ lệ mắc bệnh ước tính khoảng 26 triệu người trên toàn thế giới, CHF góp phần làm tăng chi phí chăm sóc sức khỏe, giảm các hoạt động chức năng, ảnh hưởng rõ rệt tới chất lượng cuộc sống. Cần phải chẩn đoán và điều trị bệnh hiệu quả để ngăn ngừa tái nhập viện, giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, đồng thời nâng cao kết quả điều trị cho bệnh nhân.[1]

MỤC LỤC

Giới thiệu

Các giai đoạn suy tim của ACC/AHA

Phân độ chức năng của Hiệp hội Tim mạch New York

Nguyên nhân

Dịch tễ học

Sinh lý bệnh

Dấu hiệu, triệu chứng

Giai đoạn A (Có nguy cơ mắc bệnh HF)

Giai đoạn B (Tiền HF)

Giai đoạn C (HF)

Giai đoạn D (HF tiến triển)

Răn đe và giáo dục bệnh nhân

Nâng cao kết quả của nhóm chăm sóc sức khỏe

Phương tiện truyền thông

Tài liệu tham khảo

Nguyên nhân của suy tim (Heart Failure - HF) rất nhiều và đa dạng. Mục tiêu điều trị chung nhằm giảm tắc nghẽn hệ thống và phổi và ổn định tình trạng huyết động, bất kể nguyên nhân. Việc điều trị suy tim đòi hỏi một cách tiếp cận nhiều mặt liên quan đến giáo dục bệnh nhân, sử dụng thuốc tối ưu và giảm các đợt cấp tính.

Phân suất tống máu thất trái ( Left ventricle ejection fraction - LV EF) được sử dụng để phân loại HF.[1]

Suy tim phân suất tống máu giảm (HF with reduced ejection fraction - HFrEF): LV EF ≤ 40%
Suy tim với phân suất tống máu giảm nhẹ: LV EF 41% - 49% và có bằng chứng suy tim (dấu ấn sinh học tim tăng hoặc áp lực đổ đầy tăng)
HF với phân suất tống máu bảo tồn (HF with preserved ejection fraction - HFpEF): LV EF ≥ 50% và có bằng chứng suy tim (dấu ấn sinh học tim tăng hoặc áp lực đổ đầy tăng)
Suy tim với phân suất tống máu được cải thiện: LV EF >40%, với LV EF được ghi nhận trước đó ≤ 40%

Bệnh nhân HFpEF thường ít được chẩn đoán nhưng chiếm từ 44% đến 72% trường hợp CHF. Trên siêu âm tim (echocardiogram - echo), LV EF ≥ 50% có bằng chứng suy giảm chức năng tâm trương. Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất là tăng huyết áp (Hypertension - HTN) và các yếu tố nguy cơ khác bao gồm tuổi già, giới tính nữ và bệnh tiểu đường.[2]

ACC và AHA cùng nhau phân loại suy tim theo các giai đoạn, với 2 giai đoạn đầu tiên không có triệu chứng và 2 giai đoạn sau được phân loại theo mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng.

Các giai đoạn suy tim của ACC/AHA

Giai đoạn A: Có nguy cơ HF. Không có triệu chứng, không có bệnh tim cấu trúc hoặc bằng chứng về dấu ấn sinh học tim tăng cao; nhưng có các yếu tố nguy cơ. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tăng huyết áp, tiểu đường, hội chứng chuyển hóa, thuốc gây độc cho tim hoặc có biến thể di truyền của bệnh cơ tim (genetic variant for cardiomyopathy).
Giai đoạn B: Tiền HF. Bệnh nhân không có dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim nhưng có bệnh tim cấu trúc, bằng chứng về áp lực đổ đầy tăng cao (bằng đánh giá xâm lấn hoặc không xâm lấn), hoặc dấu ấn sinh học tim tăng cao dai dẳng mà không giải thích được bằng nguyên nhân khác như bệnh thận mãn tính hoặc viêm cơ tim.
Giai đoạn C: Bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc và có tiền sử hoặc hiện tại có triệu chứng suy tim.
Giai đoạn D: Bệnh nhân có các triệu chứng dai dẳng ảnh hưởng đến cuộc sống hàng ngày hoặc nhập viện tái diễn mặc dù đã điều trị nội khoa theo hướng dẫn.

Phân loại chức năng của Hiệp hội Tim mạch New York được sử dụng cho những bệnh nhân có triệu chứng suy tim. Hệ thống này được các bác sĩ lâm sàng xác định một cách chủ quan và được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng để điều trị trực tiếp.

Phân độ chức năng của Hiệp hội Tim mạch New York

Dựa trên các triệu chứng, bệnh nhân có thể được phân độ theo chức năng của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) như sau:[3]

Độ I: Triệu chứng khởi phát với mức độ hoạt động nhiều hơn thông thường
Độ II: Triệu chứng khởi phát với mức độ hoạt động thông thường
Độ III: Khởi phát triệu chứng với hoạt động tối thiểu

Độ IIIa: Không khó thở khi nghỉ ngơi.
Độ IIIb: Khó thở khi nghỉ ngơi mới khởi phát.

Độ IV: Triệu chứng lúc nghỉ.

Nguyên nhân

Có nhiều nguyên nhân gây ra CHF, trong đó bệnh động mạch vành (coronary artery disease - CAD) gây ra bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân phổ biến nhất. Nên thực hiện mọi nỗ lực để xác định các yếu tố gây bệnh nhằm xác định chiến lược điều trị. Các nguyên nhân có thể được phân loại rộng là bệnh tim nội tại và các bệnh lý thâm nhiễm, bẩm sinh, van tim, liên quan đến viêm cơ tim, suy tim cung lượng cao, thứ phát sau bệnh hệ thống.[2][4] Những phân loại này có sự chồng chéo đáng kể. 4 nguyên nhân phổ biến nhất gây ra khoảng 2/3 số trường hợp CHF là bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), bệnh tim tăng huyết áp và bệnh thấp khớp. Các quốc gia có thu nhập cao hơn có tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ và COPD cao hơn; các quốc gia có thu nhập thấp hơn có tỷ lệ mắc bệnh tim tăng huyết áp, bệnh cơ tim, bệnh thấp khớp và viêm cơ tim cao hơn.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ cho đến nay là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra CHF trên toàn thế giới. Thiếu máu cục bộ dẫn đến thiếu máu đến cơ tim, làm giảm EF. Tỷ lệ mắc bệnh đang gia tăng ở các nước đang phát triển khi họ đang tiếp nhận chế độ ăn uống và lối sống phương Tây, đồng thời chăm sóc y tế được cải thiện làm giảm gánh nặng lây nhiễm ở các nước này (viêm cơ tim thường liên quan đến nhiễm trùng.)

Bệnh van tim là một bệnh tim nội tại phổ biến khác có thể gây ra CHF. Bệnh thấp khớp là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh van tim ở trẻ em và thanh niên trên toàn thế giới. Nguyên nhân là do phản ứng miễn dịch với Streptococcus nhóm A và chủ yếu gây hẹp van hai lá và động mạch chủ.[5] Nguyên nhân chung phổ biến nhất của bệnh van tim liên quan đến sự lão hóa do tuổi già và van động mạch chủ là van bị ảnh hưởng phổ biến nhất. Phụ nữ có nhiều khả năng biểu hiện bệnh thấp tim tại van hai lá hoặc sa van hai lá, trong khi nam giới có nhiều khả năng mắc các bệnh về van động mạch chủ như hở hoặc hẹp van động mạch chủ. Viêm nội tâm mạc cũng phổ biến hơn ở nam giới.

Tăng huyết áp gây ra CHF ngay cả khi không có bệnh mạch vành hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ. Huyết áp cao gây ra căng thẳng cơ học do tăng hậu tải và thay đổi nội tiết tố thần kinh làm tăng khối lượng tâm thất.[2] HTN cũng liên quan chặt chẽ với các bệnh đi kèm khác dẫn đến phát triển CHF và việc điều trị tích cực tăng huyết áp được chứng minh là làm giảm tỷ lệ mắc CHF.[2]

Bệnh cơ tim là một nhóm bệnh không đồng nhất có đặc điểm là tâm thất phì đại với chức năng bị suy giảm không liên quan đến các nguyên nhân thứ phát như bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh van tim, tăng huyết áp hoặc bệnh tim bẩm sinh. Các loại bệnh cơ tim phổ biến nhất là bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim thể giãn, bệnh cơ tim hạn chế, loạn sản thất phải gây loạn nhịp (arrhythmogenic right ventricular - ARVD) và cơ tim xốp thất trái (left ventricular noncompaction).[6] Ngoài CHF, bệnh cơ tim có thể biểu hiện dưới dạng rối loạn nhịp tim hoặc đột tử do tim, điều này càng thuyết phục hơn nữa việc xác định các rối rối loạn cơ bản. Nhiều tình trạng trong số này có cơ sở di truyền và nên xem xét chi tiết tiền sử gia đình về đột tử do tim, đặc biệt tầm soát bệnh lý ở những người thân thế hệ thứ nhất trên 35 tuổi. Có hơn 50 gen được xác định góp phần vào sự phát triển của bệnh cơ tim thể giãn. Các yếu tố quyết định di truyền có biểu hiện kiểu hình khác nhau và nhiều yếu tố không di truyền cũng ảnh hưởng đến các triệu chứng lâm sàng của suy tim. Một số yếu tố này bao gồm bệnh tiểu đường, phơi nhiễm chất độc hoặc mang thai. Bệnh Fabry là một bệnh lưu trữ glycogen hiếm gặp có thể gây ra các triệu chứng CHF thông qua mô hình bệnh cơ tim phì đại.[2][6]

Bệnh cơ tim viêm được xác định bởi viêm cơ tim cùng với tái cấu trúc tâm thất và rối loạn chức năng tim. Nguyên nhân phổ biến nhất là nhiễm virus. Các nguyên nhân khác là nhiễm trùng do vi khuẩn, nấm hoặc động vật nguyên sinh; chất độc hại hoặc thuốc; và các bệnh qua trung gian miễn dịch. Bệnh Chagas là do Trypanosoma cruzi, là loài đặc hữu ở Mỹ Latinh và thường gây viêm cơ tim, bệnh cơ tim và CHF. Các nguyên nhân virus khác gây viêm cơ tim và bệnh cơ tim viêm bao gồm adenovirus, enterovirus, virus herpes 6, virus Epstein-Barr và cytomegalovirus. Vi-rút cũng có thể kích hoạt bệnh viêm cơ tim tự miễn, bao gồm HIV, vi-rút viêm gan C, cúm A và B, và vi-rút Corona (bao gồm cả COVID-19). Khi liên quan đến CHF, những tình trạng này có xu hướng tiên lượng xấu.[7]

Bệnh cơ tim thâm nhiễm gây ra một dạng bệnh cơ tim hạn chế (tương tự như biến thể bệnh cơ tim hạn chế được xác định về mặt di truyền), đáng chú ý là chức năng tâm thu thất bình thường, nhưng có rối loạn chức năng tâm trương và động lực đổ đầy hạn chế của LV và RV. Điều này thường liên quan đến tỷ lệ E/A cao cho thấy việc lấp đầy sớm tăng lên và lấp đầy muộn trễ hơn.[6][8]

Bệnh amyloidosis ở tim là kết quả của việc lắng đọng các protein lệch tâm (misfolded protein deposits) trong tim; điều này dẫn đến sự phân tách tế bào cơ tim, gây độc tế bào và cứng mô. Bệnh nhân phụ thuộc vào tiền tải và dễ bị hạ huyết áp có triệu chứng. Hiện nay, tamifidis là loại thuốc duy nhất được biết có tác dụng ngăn ngừa bệnh amyloidosis ở tim. Nó ngăn ngừa nhưng không đảo ngược sự lắng đọng amyloid. Chi phí cao của nó cũng là một yếu tố hạn chế.[1][9][1]

Sarcoidosis là một bệnh cơ tim mắc phải có biểu hiện khiếm khuyết dẫn truyền và rối loạn nhịp tim do hình thành u hạt. Biểu hiện tim phổ biến nhất là CHF. Phải thận trọng khi điều trị bằng thuốc chẹn beta do các bất thường dẫn truyền liên quan.

Bệnh nhiễm sắc tố sắt ở mô tim gặp ở 15% đến 20% bệnh nhân mắc bệnh nhiễm sắc tố sắt mô di truyền. Tình trạng này ban đầu có biểu hiện hạn chế nhưng phát triển thành rối loạn chức năng tâm thu hai tâm thất.[8] Bệnh nhân có bệnh cơ tim hạn chế có thể bị hạ huyết áp khi điều trị bằng thuốc CHF truyền thống do phụ thuộc vào tiền tải, vì vậy cần thận trọng để tránh giảm tưới máu toàn thân.[10]

Takotsubo hay bệnh cơ tim do căng thẳng (stress) (colloquially broken-heart syndrome - hội chứng trái tim tan vỡ thông thường) là một nguyên nhân gây suy tim sung huyết chưa được nhận biết rõ ràng, gây ra những bất thường thoáng qua ở thành thất trái mà không khu trú ở một vùng mạch máu cụ thể. Nó có một số cơ chế sinh lý bệnh được đề xuất, bao gồm co thắt mạch vành, rối loạn chức năng vi tuần hoàn và tăng kích hoạt hệ thần kinh giao cảm. Tình trạng này được điều trị bằng các loại thuốc điển hình cho CHF cùng với việc bổ sung các thuốc chống huyết khối trong một số tình huống lâm sàng có bất thường về chuyển động của thành tim. Các trường hợp Takotsubo được ghi nhận tăng đáng kể trong thời gian dịch bệnh COVID-19.[11][12][13][12]

Bệnh cơ tim chu sinh là nguyên nhân quan trọng gây tử vong mẹ. Khi mang thai, cung lượng tim tăng từ 20% đến 30% do nhịp tim và thể tích nhát bóp tăng. Nó biểu hiện bằng CHF do rối loạn chức năng tâm thu thất trái trong giai đoạn cuối thai kỳ, sau sinh hoặc vài tháng sau khi sinh. Có khả năng có một thành phần di truyền tiềm ẩn và nó phổ biến hơn ở những phụ nữ mang thai ở độ tuổi cao hơn, chủng tộc da đen và mang thai đa thai. Nếu có bất thường về chuyển động của thành tim, việc chống đông máu là cần thiết do tình trạng tăng đông máu do mang thai. Khả năng phục hồi thay đổi theo khu vực trên toàn cầu và tương quan nghịch với mức EF giảm.[14]

Béo phì là nguyên nhân hàng đầu gây suy tim sung huyết ở bệnh nhân dưới 40 tuổi, theo nghiên cứu CHARM (Candesartan in Heart Failure Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity). "Nghịch lý béo phì" được mô tả ở nghiên cứu khác có những sai sót đáng kể trong cách thức nghiên cứu và do bắt nguồn từ dữ liệu cũ hơn. Người ta đã từng cho rằng có tới 10% trường hợp CHF chỉ do béo phì. Bệnh nhân béo phì có nhiều khả năng mắc HFpEF hơn, có thể thứ phát do các cytokine tạo ra từ mô mỡ như IL-1b, IL-8 và TNFα. Mô mỡ cũng làm suy giảm peptide lợi niệu natri (natriuretic peptide).[15][16][17]

Nhịp tim nhanh và rối loạn nhịp tim có thể gây ra trạng thái CHF đầu ra thấp (low-output CHF). Thường có sự giãn nở của tất cả các buồng tim và có sự bảo tồn hoặc làm mỏng độ dày thành hai tâm thất. Những thay đổi về điện sinh lý, bao gồm kéo dài thời gian và giảm biên độ của điện thế hoạt động trong tế bào cơ, đi kèm với hiện tượng này. Tất cả những yếu tố này gây ra phản ứng thần kinh thể dịch điển hình gây ra CHF. Với việc kiểm soát tần số tim, những thay đổi này thường có thể hồi phục do hiện tượng ngủ đông cơ tim (myocardial hibernation).[18]

Nhiễm độc giáp là một nguyên nhân hiếm gặp của suy tim mặc dù đã bắt đầu trạng thái tuần hoàn tăng động. Điều này có thể một phần là do sự kích hoạt trục renin-angiotensin-aldosterone, gây giữ natri và nước, cũng như tăng điều hòa chất kích thích erythropoietin, cả hai đều sẽ làm tăng thể tích máu. Nhịp tim nhanh kéo dài có hoặc không có rung nhĩ cũng có thể gây ra CHF.[19]

Suy tim cung lượng cao có thể liên quan đến tình trạng thiếu thiamine, đây là một tình trạng hiếm gặp chủ yếu gặp ở những bệnh nhân lớn tuổi, vô gia cư hoặc rối loạn lạm dụng rượu. Thiếu thiamine làm giảm sản xuất ATP cùng với sự tích tụ adenosine, gây giãn mạch toàn thân. Điều này dẫn đến giảm sức cản mạch hệ thống và tăng cung lượng tim. Điều này dẫn đến cơ tim yếu đi và EF giảm. Sử dụng thuốc lợi tiểu cũng có thể gây mất thiamine qua nước tiểu, làm tình hình thêm phức tạp.[20][21] Các nguyên nhân phổ biến khác gây suy tim cung lượng cao là béo phì, bệnh gan và shunt động tĩnh mạch. Những thay đổi sinh lý gây ra là giảm hậu tải (tức là sức cản mạch hệ thống) và tăng chuyển hóa. Những triệu chứng này thường biểu hiện với EF bảo tồn, sung huyết phổi, tăng áp lực đổ đầy và tăng peptide lợi niệu natri.[22][23]

Dịch tễ học

Mức độ toàn cầu của bệnh không thể được đánh giá chính xác do có sự khác biệt đáng kể về phân bố địa lý, phương pháp đánh giá, thiếu phương thức hình ảnh và không tuân thủ thống nhất về chẩn đoán bệnh và chẩn đoán giai đoạn. Khoảng 1,2 triệu ca nhập viện do CHF trong năm 2017, với tỷ lệ bệnh nhân mắc HFpEF tăng so với HFrEF.[1]

Theo một số báo cáo, tỷ lệ mắc bệnh đã ổn định; tuy nhiên, tỷ lệ lưu hành tăng lên khi có nhiều bệnh nhân được điều trị hơn. Điều này không giúp cải thiện chất lượng cuộc sống hoặc giảm số lần nhập viện ở bệnh nhân CHF. Theo cơ quan đăng ký Trao đổi Dữ liệu Y tế Toàn cầu (Global Health Data Exchange registry), tổng số ca bệnh CHF hiện nay trên toàn thế giới là 64,34 triệu trường hợp. Điều này tương đương với 9,91 triệu năm bị mất do khuyết tật (years lost due to disability - YLDs) và 346,17 tỷ đô la Mỹ chi phí chăm sóc sức khỏe.[24]

Tuổi tác là yếu tố chính quyết định bệnh HF. Bất kể nguyên nhân hay định nghĩa được sử dụng để phân loại bệnh nhân suy tim là gì, tỷ lệ mắc bệnh suy tim tăng mạnh theo tuổi. Nghiên cứu Framingham cho thấy tỷ lệ mắc CHF là 8 trên 1000 nam giới từ 50 đến 59 tuổi, tăng lên 66 trên 1000 nam giới từ 80 đến 89 tuổi.[25] Tỷ lệ mắc bệnh HF ở nam giới tăng gấp đôi sau mỗi 10 tuổi tăng sau tuổi 65, trong khi ở phụ nữ, ở cùng độ tuổi, tỷ lệ mắc bệnh tăng gấp ba lần. Đàn ông có tỷ lệ mắc bệnh tim và CHF cao hơn phụ nữ trên toàn thế giới.[26][2]

Cơ quan đăng ký toàn cầu cũng ghi nhận xu hướng thiên về chủng tộc có tỷ lệ mắc bệnh suy tim ở bệnh nhân Da đen cao hơn 25% so với bệnh nhân Da trắng. Suy tim vẫn là nguyên nhân nhập viện chính ở người cao tuổi và chiếm 8,5% số ca tử vong liên quan đến tim mạch ở Hoa Kỳ.[26]

Số liệu thống kê quốc tế về dịch tễ học của bệnh HF cũng tương tự. Tỷ lệ mắc bệnh tăng đáng kể theo tuổi tác, các yếu tố nguy cơ chuyển hóa và lối sống ít vận động. Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và tăng huyết áp là nguyên nhân quan trọng gây suy tim ở các nước đang phát triển.[27] Một sự khác biệt đáng chú ý dựa trên việc xem xét các nghiên cứu đoàn hệ nhỏ từ các quốc gia này là tỷ lệ mắc bệnh suy tim phải đơn độc cao hơn. Nguyên nhân lý thuyết của điều này được cho là do tỷ lệ mắc bệnh lao, màng ngoài tim và phổi cao hơn. Thiếu dữ liệu mạnh mẽ để xác minh những tuyên bố này.

Sinh lý bệnh

HF là một bệnh tiến triển. Bất kỳ tổn thương cấp tính nào đối với cấu trúc tim hoặc thay đổi cấp tính thứ phát do đột biến gen, thâm nhiễm mô tim, thiếu máu cục bộ, bệnh van tim, viêm cơ tim hoặc tổn thương cơ tim cấp tính đều có thể khởi động cơ chế bù trừ, mà một khi cạn kiệt sẽ dẫn đến tình trạng kém thích nghi.

Trong giai đoạn đầu của CHF, một số cơ chế bù trừ cố gắng duy trì cung lượng tim và đáp ứng nhu cầu toàn thân. Sự kích hoạt mãn tính của hệ thống thần kinh giao cảm dẫn đến giảm khả năng đáp ứng với thụ thể beta và dự trữ adrenaline. Điều này dẫn đến những thay đổi trong quá trình tái tạo tế bào cơ, phì đại cơ tim và tăng co bóp cơ tim.[28] Hoạt động giao cảm tăng lên cũng dẫn đến việc kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), co mạch toàn thân và giữ natri.[28][29]

Giảm cung lượng tim và tăng hoạt động giao cảm sẽ kích thích RAAS, dẫn đến tăng giữ muối và nước, cùng với tăng co mạch. Điều này càng thúc đẩy các cơ chế rối loạn thích ứng trong tim và gây ra bệnh suy tim tiến triển. Ngoài ra, hệ thống RAAS còn giải phóng angiotensin II, được chứng minh là làm tăng chứng phì đại tế bào cơ tim và xơ hóa kẽ, góp phần gây ra tái cấu trúc cơ tim.[3]

Sự giảm cung lượng tim sẽ kích thích hệ thống thần kinh nội tiết bằng cách giải phóng epinephrine, norepinephrine, endothelin-1 (ET-1) và vasopressin. Những chất trung gian này gây co mạch, dẫn đến tăng hậu gánh. Có sự gia tăng adenosine monophosphate tuần hoàn (cAMP), gây ra sự gia tăng canxi tế bào trong tế bào cơ. Điều này làm tăng khả năng co bóp của cơ tim và xa hơn làm ngăn cản sự thư giãn của cơ tim. Tăng hậu tải và co bóp cơ tim cùng với suy giảm khả năng thư giãn của cơ tim làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim. Nhu cầu nghịch lý này là tăng cung lượng tim để đáp ứng nhu cầu của cơ tim cuối cùng dẫn đến chết tế bào cơ tim và apoptosis. Khi quá trình apoptosis tiếp tục, sự giảm cung lượng tim với nhu cầu tăng lên dẫn đến một chu kỳ kéo dài của việc tăng kích thích thần kinh thể dịch và các phản ứng huyết động và cơ tim kém thích nghi.[29] Sự mất tế bào cơ tim làm giảm EF (sự co bóp của tim), dẫn đến việc làm trống LV không hoàn toàn. Tăng thể tích và áp lực LV gây tắc nghẽn phổi.[30]

Giảm tưới máu thận gây ra sự giải phóng hormone chống bài niệu (ADH), làm tăng thêm khả năng giữ natri và nước. Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và trong ổ bụng làm giảm lưu lượng máu đến thận, làm giảm thêm GFR.[31]

CHF mất bù được đặc trưng bởi sự co mạch ngoại vi và tăng tải tiền tải đến trái tim đang quá tải. Các peptide lợi niệu BNP và ANP được tiết ra nhưng không có hiệu quả trong việc chống lại tình trạng giữ natri và nước dư thừa.[31]

Neprilysin là một enzyme phá vỡ một số hormone, bao gồm BNP, ANP và bradykinin; nó nhắm tới một số phương pháp trị liệu mới. Nó luôn được sử dụng cùng với thuốc ức chế thụ thể angiotensin vì nó làm tăng nồng độ angiotensin II và khi dùng cùng với thuốc ức chế ACE, nó sẽ gây phù mạch đáng kể.[32][33]

Nguyên nhân của CHF được chia đều giữa HFrEF và HFpEF nhưng yêu cầu các kế hoạch điều trị khác nhau. Trong HFpEF, có sự giảm độ giãn của cơ tim và tăng độ cứng của tâm thất do tăng hậu tải tâm thất. Điều này kéo dài sự bù trừ huyết động kém thích ứng tương tự và dẫn đến suy tim tiến triển. Bệnh nhân HFpEF có xu hướng lớn tuổi, nữ và tăng huyết áp. Rung tâm nhĩ và thiếu máu cũng là những tình trạng có nhiều khả năng xảy ra đồng thời. Có một số bằng chứng cho thấy tiên lượng xấu hơn so với những người mắc HFrEF. Có thể các mục tiêu thích hợp chưa được xác định để can thiệp điều trị tối ưu.[34][35]

Dấu hiệu, triệu chứng

Tiền sử

Việc chẩn đoán và phân loại bệnh HF chủ yếu dựa trên sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và kết quả khám thực thể. Điều bắt buộc là phải có được tiền sử chi tiết về các triệu chứng, tình trạng bệnh lý tiềm ẩn và khả năng hoạt động chức năng để điều trị đầy đủ cho bệnh nhân.

CHF cấp tính biểu hiện chủ yếu bằng các dấu hiệu xung huyết và cũng có thể biểu hiện bằng giảm tưới máu cơ quan hoặc sốc tim.[36] Triệu chứng được báo cáo phổ biến nhất là khó thở. Điều này phải được phân loại thêm thành gắng sức, tư thế (orthopnea), và cấp tính hay mãn tính. Các triệu chứng thường được báo cáo khác của CHF bao gồm đau ngực, chán ăn và mệt mỏi khi gắng sức. Chán ăn là do gan sung huyết, phù ruột và giảm lưu lượng máu đến tuần hoàn nội tạng. Một số bệnh nhân có thể bị ho khi nằm do chứng khó thở khi nằm. Bệnh nhân cũng có thể cảm thấy khó chịu ở bụng do sung huyết gan hoặc cổ trướng. Bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim có thể biểu hiện đánh trống ngực, tiền ngất hoặc ngất.

Một triệu chứng khác làm tăng tỷ lệ mắc bệnh là phù nề, đặc biệt là ở chi dưới. Điều này có thể hạn chế khả năng vận động và giữ thăng bằng; Tổng lượng nước trong cơ thể và tăng cân trên 9kg không phải là hiếm.

Trong khi bệnh nhân suy tim cấp có biểu hiện suy hô hấp rõ rệt, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm, bệnh nhân suy tim mạn có xu hướng hạn chế hoạt động thể chất; do đó, các triệu chứng có thể bị che khuất. Điều cần thiết là xác định các yếu tố gây mất bù cấp tính như nhiễm trùng mới, không tuân thủ thuốc điều trị bệnh tim, sử dụng NSAID hoặc tăng lượng muối ăn vào.

Khám thực thể

Các kết quả khám khác nhau tùy theo giai đoạn và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Bệnh nhân có thể có các triệu chứng riêng biệt của suy tim trái, suy tim phải hoặc kết hợp.

Khám thực thể tổng quát: Biểu hiện chung của bệnh nhân mắc CHF nặng hoặc bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính bao gồm lo lắng, toát mồ hôi, nhịp tim nhanh và thở nhanh. Bệnh nhân suy tim mất bù mạn tính có thể xuất hiện tình trạng suy mòn. Khi khám ngực, phát hiện kinh điển về rales ở phổi có nghĩa là suy tim ở mức độ từ trung bình đến nặng. Khò khè có thể xuất hiện trong suy tim mất bù cấp tính. Khi mức độ sung huyết phổi tăng lên, có thể thấy đờm có bọt và có máu. Điều quan trọng cần lưu ý là việc không có rales không loại trừ sung huyết phổi. Tĩnh mạch cổ nổi là một dấu hiệu kinh điển khác phải được đánh giá ở tất cả bệnh nhân suy tim. Ở những bệnh nhân có áp lực đổ đầy bên trái tăng cao, thường thấy trào ngược gan tĩnh mạch (tăng áp lực tĩnh mạch cổ - JVP kéo dài > 4 cm sau khi tạo áp lực lên gan với bệnh nhân nằm nghiêng 45°).

Bệnh nhân HF giai đoạn D có thể có dấu hiệu tưới máu kém, chẳng hạn như hạ huyết áp, giảm khả năng làm đầy mao mạch, tứ chi lạnh, tinh thần kém và lượng nước tiểu giảm. Có thể có mạch xen kẽ (pulsus alternans) (mạch yếu và mạch mạnh xen kẽ do nhát bóp cơ tim khi mạnh, khi yếu), gợi ý rối loạn chức năng tâm thất nghiêm trọng. Mạch có thể không đều khi có rung nhĩ hoặc nhịp ngoại tâm thu. Hầu hết bệnh nhân suy tim đều có mức độ phù ngoại vi (phù chi).[37] Tăng cân là một phương pháp khác để đánh giá khả năng duy trì thể tích và do lường cân nặng chính xác hàng ngày có thể là một công cụ theo dõi hữu ích.

Các dấu hiệu trước tim ở bệnh nhân suy tim bao gồm nhịp phi nước đại S3, hoặc nhịp đập lệch đỉnh (tim giãn). Có thể có tiếng thổi của các tổn thương van tim liên quan như tiếng thổi toàn thì tâm thu của hở van hai lá hoặc hở van ba lá, tiếng thổi tâm thu của hẹp động mạch chủ, hoặc tiếng thổi tâm trương sớm của hở van động mạch chủ. Bệnh nhân bị tăng áp động mạch phổi có thể thấy tiếng P2 to như sờ thấy hoặc phồng vùng cạnh ức. Bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh cũng có thể liên quan đến tình trạng dùi trống, tím tái và tiếng tim thứ hai tách đôi.

Tiếng phi nước đại S3 là phát hiện sớm và quan trọng nhất liên quan đến suy tim.[38] Bệnh nhân mắc bệnh tim tăng huyết áp có thể có tiếng S4 hoặc tiếng A2 lớn. Bệnh nhân suy tim có EF bảo tồn có thể có tiếng ngựa phi S4 liên quan đến sự không đáp ứng của thất.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim Framingham thường được sử dụng đòi hỏi phải có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ để chẩn đoán. Công cụ chẩn đoán lâm sàng này có độ nhạy cao trong chẩn đoán suy tim nhưng có độ đặc hiệu tương đối thấp. Tiêu chuẩn chẩn đoán Framingham như sau:[37]

Tiêu chí chính

Phù phổi cấp tính
Tim to
Phản xạ gan tĩnh mạch cổ
Giãn tĩnh mạch cổ
Khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở khi nằm
Rales phổi
Tiếng tim thứ ba (S3 phi nước đại)

Tiêu chí phụ

Phù mắt cá chân
Khó thở khi gắng sức
Gan to
Ho về đêm
Tràn dịch màng phổi
Nhịp tim nhanh (nhịp tim lớn hơn 120 nhịp mỗi phút)

Đánh giá

Cần phải đánh giá toàn diện khi đánh giá một bệnh nhân mắc bệnh HF. Điều này bao gồm hình ảnh tưới máu hoàn chỉnh, hồ sơ sắt, hồ sơ thận và hồ sơ gan. Sau panel chuyển hóa và máu cơ bản, bệnh nhân cần được xét nghiệm thêm tùy thuộc vào nguyên nhân và giai đoạn lâm sàng.[1]

Công thức máu có thể gợi ý thiếu máu hoặc tăng bạch cầu gợi ý nhiễm trùng khởi phát CHF cấp tính.

Một hồ sơ thận hoàn chỉnh cần thiết cho tất cả bệnh nhân mắc HF. Nó cho biết mức độ tổn thương thận liên quan đến suy tim và hướng dẫn lựa chọn thuốc. Điều cần thiết là phải biết chức năng nền của thận trước khi bệnh nhân bắt đầu dùng thuốc, bao gồm thuốc ức chế renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), thuốc ức chế vận chuyển natri-glucose-2 (SGLT-2) hoặc thuốc lợi tiểu. Nồng độ natri huyết thanh có giá trị tiên lượng như một yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Thử nghiệm "Kết quả của một thử nghiệm tiền cứu dùng Milrinone tiêm tĩnh mạch trong điều trị đợt cấp của bệnh suy tim mạn tính" (OPTIME-CHF) cho thấy nguy cơ tử vong tại bệnh viện cũng như tử vong trong 30 ngày tăng lên đáng kể ở bệnh nhân suy tim có biểu hiện hạ natri máu.[39]

Lập hồ sơ gan thường được thực hiện. Sung huyết gan thứ phát do HF có thể dẫn đến tăng nồng độ gamma-glutamyl transferase, aspartate aminotransferase (AST) và alanine aminotransferase (ALT).[40]

Xét nghiệm nước tiểu có thể hữu ích trong chẩn đoán. Nếu nghi ngờ bệnh amyloidosis, nên thực hiện điện di nước tiểu và huyết thanh cũng như xét nghiệm chuỗi nhẹ đơn dòng. Nếu nghi ngờ lâm sàng cao mặc dù xét nghiệm chuỗi nhẹ âm tính, có thể thực hiện xạ hình xương.[1]

Nồng độ natriuretic peptide loại B (BNP) hoặc N-terminal pro-BNP (NT-ProBNP) trong huyết thanh có thể giúp phân biệt các nguyên nhân gây khó thở do tim và không phải do tim ở những bệnh nhân có biểu hiện không rõ ràng. BNP là một yếu tố dự báo độc lập về việc tăng áp lực thất trái cuối thì tâm trương và được sử dụng để đánh giá nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim. Mức BNP tương quan với phân loại của NYHA và chỉ số này chủ yếu được sử dụng làm điểm đánh dấu để đánh giá hiệu quả điều trị. NT-ProBNP là tiền chất của BNP có 1 đầu Nito trơ về mặt hóa học nên có thời gian bán hủy dài hơn. Tỷ lệ NT-ProBNP/BNP thay đổi tùy thuộc vào bệnh lý đi kèm và có thể là một công cụ hữu ích trong tương lai.[41] Ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rõ ràng về suy tim, không nên sử dụng peptide natriuretic để đưa ra kế hoạch điều trị. Điều quan trọng cần nhớ là nồng độ BNP và NT-ProBNP có thể tăng cao ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận, rung tâm nhĩ và bệnh nhân lớn tuổi. Ngược lại, nồng độ BNP có thể thấp một cách giả tạo ở những bệnh nhân béo phì, suy giáp và suy tim tiến triển (do xơ hóa cơ tim).

Troponin-I hoặc T gợi ý tổn thương cơ tim đang diễn ra; khi tăng cao liên tục dự đoán kết quả bất lợi và tử vong.

Điện tâm đồ có thể cho thấy bằng chứng về nhồi máu trước đó, phì đại buồng tim, chậm dẫn truyền trong thất hoặc rối loạn nhịp tim. Nó cũng có thể đưa ra manh mối về nguyên nhân cụ thể. Điện thế thấp và mô hình giả nhồi máu của ECG được thấy trong bệnh amyloidosis ở tim. Một làn sóng epsilon được nhìn thấy trong ARVC. ECG cũng gợi ý sự hiện diện của mất đồng bộ tâm thất, với thời gian QRS trên 120 mili giây, dự đoán đáp ứng của bệnh nhân với liệu pháp thiết bị cho bệnh HF.

Chụp X quang ngực được sử dụng để đánh giá mức độ tắc nghẽn phổi và đường viền tim (để xác định sự hiện diện của bệnh tim to). Các dấu hiệu cho thấy CHF trên X quang ngực bao gồm bóng tim to, phù nề ở đáy phổi và tắc nghẽn mạch máu. Trong bệnh HF hoa hồng, các đường Kerley B có thể được nhìn thấy trên X quang ngực. Việc không có những dấu hiệu này ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng gợi ý không loại trừ được CHF.[37]

Siêu âm tim là phương pháp lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân nghi ngờ suy tim và là một công cụ dễ dàng có sẵn tại giường. Siêu âm tim định lượng chức năng tâm thất phải và trái, biểu thị các bất thường về cấu trúc trong buồng tim và van tim, đồng thời giúp hình dung sự hiện diện của các bất thường chuyển động khu trú ở thành tim. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân béo phì nặng, mang thai hoặc thở máy, có thể khó có được cửa sổ âm đầy đủ. Siêu âm tim qua thực quản (Transesophageal echocardiography - TEE) là phương pháp thay thế cho những bệnh nhân này. Kiểm soát tần số đầy đủ ở bệnh nhân rối loạn nhịp nhanh là cần thiết để có được hình ảnh siêu âm tim đầy đủ.[37]

Thông tim thường được yêu cầu để chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và có thể hữu ích để đánh giá chính xác áp lực trong tim như áp lực cuối tâm trương thất trái hoặc áp lực động mạch phổi.

Chụp cắt lớp vi tính có thể được sử dụng để đánh giá bệnh động mạch vành ở bệnh nhân trẻ có rối loạn chức năng tâm thất (bệnh nhân lớn tuổi có thể bị vôi hóa cơ bản). Nó cũng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh gây suy tim. CT tim có thể giúp phát hiện các khối u gây suy tim. CT cũng có thể được sử dụng để đánh giá độ thông suốt của stent và đánh giá mảnh ghép.

SPECT-Hình ảnh tưới máu cơ tim giúp xác định sự hiện diện của thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái mới được chẩn đoán và chưa được chụp động mạch vành. Nó đặc biệt hữu ích để đánh giá bệnh động mạch vành (CAD) ở những bệnh nhân không có tiền sử thiếu máu cục bộ nhưng tăng troponin. Hình ảnh tưới máu cơ tim qua cổng ECG được sử dụng để đánh giá LV EF, chuyển động vùng thành tim và độ dày vùng thành tim. Đo EF trong nghiên cứu này có thể bị ảnh hưởng ở những bệnh nhân có nhịp tim không đều, mật độ đếm thấp và hấp thu chất đánh dấu phóng xạ ngoài tim. Hình ảnh qua cổng ECG cũng hữu ích trong việc nhận biết các khiếm khuyết giả tạo nhìn thấy trên hình ảnh SPECT, chẳng hạn như sự hấp thụ của mô vú và cơ hoành.[42]

Chụp cộng hưởng từ tim đã phát triển như một công cụ thiết yếu khi có sự khác biệt giữa giai đoạn lâm sàng của bệnh và kết quả siêu âm tim. Nó giúp đánh giá chính xác thể tích, kích thước buồng và chức năng tâm thất. Nó cũng đánh giá chi tiết giai đoạn của bệnh van tim. MRI tim cũng giúp đánh giá các bệnh tim bẩm sinh phức tạp. Công cụ này cũng có thể được sử dụng để đánh giá không xâm lấn các tình trạng như viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn nở, bệnh cơ tim thâm nhiễm hoặc loạn sản thất phải gây loạn nhịp tim.[43]

Quét thu thập hạt nhân phóng xạ đa cổng (Radionuclide multiple-gated acquisition - MUGA) là một kỹ thuật hình ảnh đáng tin cậy để đánh giá EF và được sử dụng ở những bệnh nhân khi có sự chênh lệch về số đo EF từ các nghiên cứu khác.[42]

Hình ảnh gắng sức không xâm lấn bao gồm siêu âm tim gắng sức, MRI tim gắng sức và hình ảnh SPECT. Những nghiên cứu này có thể được sử dụng để đánh giá lợi ích của tái thông mạch vành ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

Xét nghiệm di truyền được chỉ định để xác định các biến thể di truyền gây ra bệnh cơ tim, chẳng hạn như Titin, laminin A hoặc C, chuỗi nặng myosin và đột biến troponin-T tim.[44]

Điều trị/Quản lý

Mục tiêu của điều trị CHF mạn tính là cải thiện các triệu chứng và chất lượng cuộc sống, giảm tỷ lệ nhập viện và cải thiện tỷ lệ tử vong do tim. Mục tiêu của điều trị bằng thuốc là kiểm soát các triệu chứng và bắt đầu và tăng dần các loại thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong và bệnh tật ở bệnh nhân suy tim.[1]

Quản lý các giai đoạn tương ứng của HF được đưa ra bởi Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA).[1]

Giai đoạn A (Có nguy cơ mắc bệnh HF)

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp, nên sử dụng liệu pháp điều trị nội khoa theo guideline (guideline-directed medical therapy - GDMT) để kiểm soát bệnh tăng huyết áp.
Ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri – glucose 2 (SGLT-2i) được chỉ định để giảm nhập viện do suy tim.
Việc điều chỉnh lối sống như ăn uống lành mạnh, hoạt động thể chất, duy trì cân nặng bình thường và tránh hút thuốc được chỉ định.
Việc sử dụng điểm tiên lượng được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim để ước tính nguy cơ xảy ra các biến cố suy tim trong tương lai.[45] Các ví dụ bao gồm Điểm nguy cơ suy tim Framingham (1999), Điểm suy tim ABC (2008), Điểm nguy cơ ARIC (2012) và điểm PCP-HF (2019).
Cần có biện pháp quản lý tối ưu các bệnh tim mạch ở những bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành.
Bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh HF do tiếp xúc với các thuốc gây độc cho tim (ví dụ như hóa trị liệu) nên được quản lý bằng cách tiếp cận đa ngành.
Nên sàng lọc và đánh giá định kỳ suy tim thông qua peptide lợi niệu natri.

Giai đoạn B (Tiền HF)

Quản lý Giai đoạn B tập trung vào việc ngăn ngừa suy tim lâm sàng và giảm tỷ lệ tử vong cũng như các biến cố tim mạch bất lợi.

Đối với bệnh nhân có LV EF ≤40%, nên sử dụng ACEi để ngăn ngừa suy tim lâm sàng và giảm tỷ lệ tử vong.
Đối với bệnh nhân có LV EF ≤ 40% và có bằng chứng về hội chứng mạch vành cấp hoặc nhồi máu cơ tim trước hoặc gần đây, khuyến cáo sử dụng statin và thuốc chẹn beta để giảm tỷ lệ tử vong, suy tim sung huyết và giảm các biến cố tim mạch bất lợi.
Đối với các bệnh nhân có LV EF ≤ 30% và đang được điều trị nội khoa tối ưu, với NYHA độ I và kỳ vọng sống sót có ý nghĩa trên 1 năm, nên cấy máy khử rung - chuyển nhịp (Implantable Cardioverter Defibrillator - ICD) để phòng ngừa tiên phát.
Thuốc chẹn beta được khuyến cáo cho bệnh nhân có LV EF ≤ 40%, bất kể nguyên nhân, để ngăn ngừa suy tim có triệu chứng.
Đối với bệnh nhân có LV EF ≤ 50%, việc sử dụng thiazolidinediones và thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine làm tăng nguy cơ xảy ra các kết quả bất lợi và nhập viện do suy tim, vì vậy nên tránh.
Sửa chữa, thay thế hoặc can thiệp van tim có liên quan đến các hướng dẫn đối với bệnh van tim không có triệu chứng.
Bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh cũng có những hướng dẫn riêng.

Giai đoạn C (HF)

Quản lý đa ngành được chỉ định để cải thiện khả năng tự chăm sóc và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân suy tim.
Giáo dục bệnh nhân và hỗ trợ xã hội là cần thiết để quản lý tối ưu.
Tiêm phòng các bệnh về đường hô hấp có hiệu quả trong việc giảm tỷ lệ tử vong.
Điều hợp lý là sàng lọc bệnh nhân về tình trạng yếu đuối, trầm cảm, trình độ học vấn thấp, hỗ trợ xã hội thấp cũng như hậu cần về nguồn lực và vận chuyển trong các lần khám sức khỏe.
Một chế độ ăn ít natri được khuyến khích.
Tập thể dục có hiệu quả trong việc cải thiện phân độ chức năng và chất lượng cuộc sống.
Đối với bệnh nhân bị sung huyết, thuốc lợi tiểu cải thiện triệu chứng và giảm tiến triển của suy tim.
Thuốc lợi tiểu thiazide (như metolazone) chỉ nên được thêm vào cho những bệnh nhân không đáp ứng tốt với thuốc lợi tiểu quai liều trung bình hoặc cao.
Đối với bệnh nhân HFrEF, ARNi được khuyến cáo để giảm tỷ lệ tử vong và bệnh tật. Không nên dùng ARNi cho những bệnh nhân không dung nạp ACEi và nên thay thế bằng ARB. Đối với những bệnh nhân không thể dùng ARNi do lý do kinh tế, việc sử dụng ACEi hoặc ARB sẽ được chỉ định. ARNi không nên được sử dụng trong vòng 36 giờ kể từ liều ACEi cuối cùng. Đối với những bệnh nhân dung nạp tốt ACEi/ARB thì nên chuyển sang ARNi, có giá trị kinh tế cao. Giống như ACEi, không nên dùng ARNi cho bệnh nhân có tiền sử phù mạch.
Đối với bệnh nhân HFrEF, việc sử dụng thuốc chẹn beta carvedilol, bisoprolol hoặc metoprolol phóng thích kéo dài có hiệu quả trong việc giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện.
Đối với bệnh nhân HFrEF, NYHA II-IV, eGFR trên 30 mL/phút/1,73 m2 và kali huyết thanh dưới 5,0 mEq/L, nên sử dụng MRA. Đối với những bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh trên 5,0 mEq/L, việc sử dụng MRA sẽ có hại.
Đối với bệnh nhân HFrEF, việc sử dụng thuốc ức chế SGLT-2 được khuyến cáo để giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện do HF, bất kể tình trạng bệnh tiểu đường.
Đối với bệnh nhân người Mỹ gốc Phi mắc HFrEF và NYHA độ III-IV, những người đã được điều trị nội khoa tối ưu (OMT), việc bổ sung kết hợp hydralazine và nitrat được khuyến nghị để giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.
Đối với những bệnh nhân mắc HFrEF và không dung nạp RAASi hoặc bị chống chỉ định RAASi do suy thận, việc sử dụng kết hợp hydralazine và nitrat có thể có hiệu quả.
Nên chuẩn độ thuốc một cách tích cực để đạt được kết quả mong muốn. Điều này có thể được thực hiện thường xuyên trong vòng 1-2 tuần nếu dung nạp được.
Ivabradine có thể hữu ích ở những bệnh nhân điều trị OMT có nhịp tim trên 70 nhịp/phút, mang lại lợi ích về tỷ lệ tử vong và giảm nhập viện do suy tim.
Digoxin có thể được xem xét ở những bệnh nhân có triệu chứng nhịp xoang mặc dù đã điều trị đúng mục tiêu để giảm tỷ lệ nhập viện do mọi nguyên nhân, nhưng vai trò của nó còn hạn chế.
Ở những bệnh nhân HFrEF và mới mắc HF, thuốc kích thích guanylate cyclase hòa tan bằng đường uống (Vericiguat) có thể hữu ích trong việc giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện do HF. Vericiguat là một chất kích thích guanylate cyclase hòa tan, kích thích thụ thể nội bào đối với NO nội sinh, một chất có tác dụng giãn mạch mạnh. Nó cũng cải thiện sự co bóp của tim.[46][47]
Liệu pháp thiết bị:

Máy khử rung tim cấy ghép (ICD) được chỉ định để phòng ngừa tiên phát đột tử do tim ở bệnh nhân suy tim có LVEF nhỏ hơn hoặc bằng 35% và mức chức năng NYHA từ II đến III trong khi điều trị nội khoa theo mục tiêu. Nó cũng được chỉ định nếu bệnh nhân có mức chức năng NYHA I và EF nhỏ hơn hoặc bằng 30% khi điều trị nội khoa đầy đủ.
Liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) với tạo nhịp hai thất được khuyến cáo ở bệnh nhân HFrEF và NYHA độ II đến III hoặc độ IV cấp cứu với LVEF nhỏ hơn hoặc bằng 35%, thời gian QRS ≥ 150 mili giây và nhịp xoang trái hình thái khối nhánh bó (LBBB). Nó cũng có thể được xem xét ở hình thái không phải LBBB và QRS ≥ 150 mili giây.

Tái thông mạch máu được chỉ định ở những bệnh nhân được chọn mắc bệnh động mạch vành và HFrEF khi đang điều trị GDMT.
Các biện pháp can thiệp bệnh van tim như sửa van hai lá sát mép bằng ống thông hoặc phẫu thuật van hai lá có thể có lợi cho bệnh nhân HF và đang điều trị GDMT.

Giai đoạn D (HF tiến triển)

Việc giới thiệu đến một chuyên gia HF được chỉ định.
Việc sử dụng thiết bị hỗ trợ tăng co bóp cơ tim và điều trị bằng thiết bị ở những bệnh nhân đang chờ hỗ trợ tim cơ học hoặc ghép tim là hợp lý. Hỗ trợ tăng co bóp cơ tim đơn thuần có thể được sử dụng ở những bệnh nhân không đủ điều kiện để cấy ghép hoặc hỗ trợ tim cơ học.
Hỗ trợ tim cơ học như thiết bị hỗ trợ tâm thất trái lâu bền (LVAD) hoặc ECMO có thể hữu ích như một cầu nối cho việc cấy ghép.
Đối với những bệnh nhân được lựa chọn kỹ càng, ghép tim được chỉ định để cải thiện khả năng sống sót và chất lượng cuộc sống.
Mục tiêu chăm sóc nên được quyết định bằng việc ra quyết định chung. Điều này bao gồm việc xem xét các tình trạng bệnh đi kèm, tình trạng yếu đuối và hỗ trợ kinh tế xã hội. Chăm sóc giảm nhẹ nên được cung cấp theo chỉ định sau khi đưa ra quyết định chung.

Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh có biểu hiện lâm sàng như quá tải thể tích hoặc khó thở được phân biệt với suy tim. Chúng bao gồm suy thận cấp, hội chứng suy hô hấp cấp tính, xơ gan, xơ phổi, hội chứng thận hư và tắc mạch phổi.

Tiên lượng

Theo Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa bệnh tật (CDC) Hoa Kỳ, vào tháng 12 năm 2015, tỷ lệ tử vong liên quan đến HF đã giảm từ 103,1 ca tử vong trên 100.000 dân năm 2000 xuống còn 89,5 năm 2009 nhưng sau đó tăng lên 96,9 vào năm 2014. Báo cáo lưu ý rằng xu hướng tương quan với sự chuyển đổi từ bệnh tim mạch vành là nguyên nhân cơ bản gây tử vong do suy tim sang các bệnh chuyển hóa và các nguyên nhân không do tim khác của suy tim, chẳng hạn như béo phì, tiểu đường, bệnh ác tính, bệnh phổi mãn tính và bệnh thận. Tỷ lệ tử vong sau nhập viện do suy tim ước tính khoảng 10% sau 30 ngày, 22% sau 1 năm và 42% sau 5 năm. Tỷ lệ này có thể tăng lên hơn 50% đối với bệnh nhân suy tim giai đoạn D.[48]

Điểm nguy cơ suy tim Ottawa là một công cụ hữu ích để xác định tiên lượng ở những bệnh nhân nhập viện cấp cứu vì suy tim.[49] Điểm này được sử dụng để xác định nguy cơ tử vong trong 14 ngày, tái nhập viện và hội chứng mạch vành cấp tính nhằm giúp đưa ra kế hoạch xử lý an toàn. Bệnh nhân có điểm 0 được coi là có nguy cơ thấp. Điểm từ 1 đến 2 được coi là nguy cơ vừa phải, điểm 3-4 được coi là nguy cơ và điểm từ 5 trở lên được coi là nguy cơ rất cao. Tiêu chí chấm điểm như sau:

Một điểm cho mỗi điều sau đây:

Tiền sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua
Độ bão hòa oxy dưới 90%
Nhịp tim lớn hơn 110 bpm trong bài kiểm tra đi bộ 3 phút
Thay đổi ECG do thiếu máu cục bộ cấp tính
Mức NT-ProBNP lớn hơn 5000 ng/L

Hai điểm cho mỗi điều sau đây:

Tiền sử thông khí cơ học để điều trị suy hô hấp
Nhịp tim lớn hơn 110 bpm khi trò chuyện
Nitơ urê máu (BUN) lớn hơn 33,6 mg/dL (12 mmol/L)
Nồng độ bicarbonate huyết thanh lớn hơn 35 mg/ngày

Biến chứng

Các biến chứng của CHF bao gồm:

Giảm chất lượng cuộc sống
Rối loạn nhịp tim và đột tử do tim
Suy tim
Bệnh tim thận
Rối loạn chức năng gan
Sự thiếu hụt van chức năng (chẳng hạn như hai lá (MR) hoặc ba lá (TR) chức năng)
Huyết khối thành mạch máu và nguy cơ huyết khối tắc mạch (não, thận, phổi, các mạch máu chi lớn)
Nhập viện tái phát và nhiễm trùng bệnh viện

Tư vấn

Loại tư vấn phụ thuộc vào giai đoạn bệnh và chiến lược quản lý dự định. Các chuyên gia thường được tư vấn bao gồm các chuyên gia về HF, nhóm ghép tim cho bệnh nhân suy tim sung huyết giai đoạn D, bác sĩ X quang hình ảnh tim, phục hồi chức năng tim, bác sĩ dinh dưỡng và, nếu phù hợp với sở thích của bệnh nhân, chăm sóc giảm nhẹ (cũng dành cho loại D).

Răn đe và giáo dục bệnh nhân

Việc giảm yếu tố nguy cơ và quản lý tích cực các bệnh đi kèm là rất quan trọng để giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến suy tim. Ngoài việc tuân thủ dùng thuốc, người bệnh cần được hướng dẫn cách tự theo dõi các triệu chứng của suy tim và tránh các tác nhân gây suy tim. Những chiến lược này có thể giúp ngăn ngừa sự phát triển của bệnh HF ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh cao và làm chậm sự tiến triển ở những người đã được chẩn đoán mắc bệnh này. Giáo dục bệnh nhân là cần thiết để tạo điều kiện thuận lợi cho việc tự chăm sóc và tuân thủ. Nên giám sát chặt chẽ, bao gồm giám sát bệnh nhân và gia đình, thăm khám tại nhà, hỗ trợ qua điện thoại và theo dõi từ xa. Hỗ trợ kinh tế xã hội là then chốt trong việc quản lý bệnh một cách thích hợp.[1] Bệnh nhân cần được theo dõi lâm sàng chặt chẽ để đánh giá tình trạng thể tích, tác dụng của điều trị bằng thuốc và tăng cường chăm sóc khi có chỉ định.

Nâng cao kết quả của nhóm chăm sóc sức khỏe

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Suy tim đòi hỏi một cách tiếp cận điều trị nhiều mặt, bao gồm giáo dục bệnh nhân, quản lý dùng thuốc và can thiệp phẫu thuật để tối ưu hóa kết quả lâm sàng. Các y tá HF được đào tạo chuyên khoa là thành phần thiết yếu của nhóm đa ngành trong việc giáo dục bệnh nhân về tầm quan trọng của việc điều chỉnh lối sống và tuân thủ y tế để giúp cải thiện tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Giáo dục bệnh nhân về đánh giá triệu chứng và kiểm soát cân nặng là điều cần thiết để ngăn ngừa đợt cấp của bệnh HF và nhập viện. Nhân viên xã hội và người quản lý trường hợp được đào tạo HF có thể giúp đánh giá bệnh nhân tại môi trường cộng đồng hoặc thăm khám tại nhà để giúp bệnh nhân tuân thủ các thay đổi về lối sống. Dược sĩ lâm sàng hỗ trợ các nhà cung cấp dịch vụ y tế bằng cách xem xét danh sách thuốc của bệnh nhân và giảm các tương tác thuốc có hại có thể xảy ra. Các nhà cung cấp dịch vụ y tế chăm sóc ban đầu và bác sĩ tim mạch phải phối hợp chăm sóc để giảm thiểu mọi kết quả bất lợi của điều trị nội khoa và ngăn chặn sự tiến triển của bệnh này. Một nhóm cộng tác đa chuyên môn có thể cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân suy tim và giảm tỷ lệ tử vong.

Phương tiện truyền thông

congestive heart failure

Suy tim sung huyết - Hình ảnh của S Bhimji MD

Tài liệu tham khảo

[1]

Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, Allen LA, Byun JJ, Colvin MM, Deswal A, Drazner MH, Dunlay SM, Evers LR, Fang JC, Fedson SE, Fonarow GC, Hayek SS, Hernandez AF, Khazanie P, Kittleson MM , Lee CS, Link MS, Milano CA, Nnacheta LC, Sandhu AT, Stevenson LW, Vardeny O, Vest AR, Yancy CW. Hướng dẫn của AHA/ACC/HFSA năm 2022 về Quản lý Suy tim: Báo cáo của Trường Tim mạch Hoa Kỳ/Ủy ban Hỗn hợp Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ về Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng. Vòng tuần hoàn. 2022 3 tháng 5:145(18):e895-e1032. doi: 10.1161/CIR.0000000000001063. Epub 2022 ngày 1 tháng 4[PubMed PMID: 35363499]

Bằng chứng cấp 1 (cấp cao)

[2]

Ziaeian B, Fonarow GC. Dịch tễ học và nguyên nhân của suy tim. Đánh giá thiên nhiên. Tim mạch. Tháng 6 năm 2016:13(6):368-78. doi: 10.1038/nrcardio.2016.25. Epub 2016 3 tháng 3[PubMed PMID: 26935038]

[3]

Nhóm nghiên cứu thử nghiệm đồng thuận. Tác dụng của enalapril đối với tỷ lệ tử vong ở bệnh suy tim sung huyết nặng. Kết quả của Nghiên cứu sinh tồn Enalapril của Hợp tác xã Bắc Scandinavi (ĐỒNG Ý). Tạp chí y học New England. 1987 04/06/1987(23):1429-35[PubMed PMID: 2883575]

Bằng chứng cấp độ 3 (mức độ thấp)

[4]

Lind L, Ingelsson M, Sundstrom J, Ärnlöv J. Tác động của các yếu tố nguy cơ đối với các bệnh tim mạch chính: so sánh các phát hiện ngẫu nhiên theo quan sát trong đời và ngẫu nhiên Mendelian. Mở rộng tấm lòng. Tháng 9 năm 2021:8(2):. doi: 10.1136/openhrt-2021-001735. Epub[PubMed PMID: 34518286]

[5]

Noubiap JJ, Agbor VN, Bigna JJ, Kaze AD, Nyaga UF, Mayosi BM. Tỷ lệ lưu hành và tiến triển của bệnh thấp khớp: tổng quan hệ thống toàn cầu và phân tích tổng hợp các nghiên cứu siêu âm tim dựa trên dân số. Báo cáo khoa học. Năm 2019 19 tháng 11:9(1):17022. doi: 10.1038/s41598-019-53540-4. Epub 2019 19 tháng 11[PubMed PMID: 31745178]

Bằng chứng cấp 1 (cấp cao)

[6]

Kim KH, Pereira NL. Di truyền của bệnh cơ tim: Ý nghĩa lâm sàng và cơ học của bệnh suy tim. Tạp chí lưu hành tiếng Hàn. Tháng 10 năm 2021:51(10):797-836. doi: 10.4070/kcj.2021.0154. Epub 2021 22 tháng 7[PubMed PMID: 34327881]

[7]

Rezkalla SH, Kloner RA. Viêm cơ tim do vi-rút: 1917-2020: Từ Cúm A đến đại dịch COVID-19. Xu hướng trong y học tim mạch. Tháng 4 năm 2021:31(3):163-169. doi: 10.1016/j.tcm.2020.12.007. Epub 2020 29/12[PubMed PMID: 33383171]

[số 8]

Manytar E, Blauwet LA, Gertz MA. Bệnh cơ tim hạn chế: Di truyền, sinh bệnh học, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị. Nghiên cứu tuần hoàn. 2017 15 tháng 9:121(7):819-837. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.310982. Epub[PubMed PMID: 28912185]

[9]

Shams P, Ahmed I. Bệnh thoái hóa tim. StatPearls. Tháng 1 năm 2023:():[PubMed PMID: 35593829]

[10]

Brown KN, Pendela VS, Ahmed I, Diaz RR. Bệnh cơ tim hạn chế. StatPearls. Tháng 1 năm 2023:():[PubMed PMID: 30725919]

[11]

Matta AG, Carrié D. Dịch tễ học, Sinh lý bệnh, Chẩn đoán và Nguyên tắc Quản lý Bệnh cơ tim Takotsubo: Đánh giá. Giám sát khoa học y tế: Tạp chí y tế quốc tế về nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng. Ngày 2023 tháng 3 6:29():e939020. doi: 10.12659/MSM.939020. Epub 2023 6 tháng 3[PubMed PMID: 36872594]

[12]

[ PubMed ] Bairashevskaia AV, Belogubova SY, Kondratiuk MR, Rudnova DS, Sologova SS, Tereshkina OI, Avakyan EI. Cập nhật bệnh cơ tim Takotsubo: Kinh nghiệm hiện tại và triển vọng cho tương lai. Tạp chí quốc tế về tim mạch. Tim & mạch máu. Tháng 4 năm 2022:39():100990. doi: 10.1016/j.ijcha.2022.100990. Epub 2022 tháng 3[PubMed PMID: 35281752]

[13]

Ahmad SA, Brito D, Khalid N, Ibrahim MA. Bệnh cơ tim Takotsubo. StatPearls. Tháng 1 năm 2023:():[PubMed PMID: 28613549]

[14]

DeFilippis EM, Beale A, Martyn T, Agarwal A, Elkayam U, Lam CSP, Hsich E. Các phân nhóm suy tim và bệnh cơ tim ở phụ nữ. Nghiên cứu tuần hoàn. 2022 18 tháng 2:130(4):436-454. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.121.319900. Epub 2022 17 tháng 2[PubMed PMID: 35175847]

[15]

Wong CM, Hawkins NM, Jhund PS, MacDonald MR, Solomon SD, Granger CB, Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Petrie MC, McMurray JJ. Đặc điểm lâm sàng và kết quả của người trẻ và rất trẻ bị suy tim: Chương trình CHARM (Candesartan trong Đánh giá suy tim về giảm tỷ lệ tử vong và bệnh tật). Tạp chí của Đại học Tim mạch Hoa Kỳ. 2013 12 tháng 11:62(20):1845-54. doi: 10.1016/j.jacc.2013.05.072. Epub 2013 ngày 10 tháng 7[PubMed PMID: 23850914]

[16]

Sciomer S, Moscucci F, Salvioni E, Marchese G, Bussotti M, Corrà U, Piepoli MF. Vai trò của giới tính, tuổi tác và BMI trong tiên lượng bệnh suy tim. Tạp chí tim mạch phòng ngừa châu Âu. Ngày 27 tháng 12 năm 2020:27(2_suppl):46-51. doi: 10.1177/2047487320961980. Epub[PubMed PMID: 33238736]

[17]

Volpe M, Gallo G. Béo phì và bệnh tim mạch: Tài liệu điều hành về các liên kết sinh lý bệnh và lâm sàng do Hiệp hội Phòng ngừa Tim mạch Ý (SIPREC) thúc đẩy. Biên giới trong y học tim mạch. 2023:10():1136340. doi: 10.3389/fcvm.2023.1136340. Epub 2023 13 tháng 3[PubMed PMID: 36993998]

[18]

Kim DY, Kim SH, Ryu KH. Bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh. Tạp chí lưu hành tiếng Hàn. Tháng 9 năm 2019:49(9):808-817. doi: 10.4070/kcj.2019.0199. Epub[PubMed PMID: 31456374]

[19]

Anakwue RC, Onwubere BJ, Anisiuba BC, Ikeh VO, Mbah A, Ike SO. Suy tim sung huyết ở những đối tượng mắc bệnh nhiễm độc giáp trong cộng đồng người da đen. Quản lý rủi ro và sức khỏe mạch máu. 2010 09/08/2010: 6():473-7[PubMed PMID: 20730063]

[20]

Schoenenberger AW, Schoenenberger-Berzins R, der Maur CA, Suter PM, Vergopoulos A, Erne P. Bổ sung Thiamine trong bệnh suy tim mạn tính có triệu chứng: một nghiên cứu thí điểm ngẫu nhiên, mù đôi, kiểm soát giả dược, chéo. Nghiên cứu lâm sàng về tim mạch: Tạp chí chính thức của Hiệp hội Tim mạch Đức. Tháng 3 năm 2012:101(3):159-64. doi: 10.1007/s00392-011-0376-2. Epub 2011 5 tháng 11[PubMed PMID: 22057652]

Bằng chứng cấp 1 (cấp cao)

[21]

DiNicolantonio JJ, Liu J, O'Keefe JH. Thiamine và bệnh tim mạch: Đánh giá tài liệu. Tiến bộ trong các bệnh tim mạch. 2018 tháng 5-tháng 6:61(1):27-32. doi: 10.1016/j.pcad.2018.01.009. Epub 2018 31 tháng 1[PubMed PMID: 29360523]

[22]

Reddy YNV, Melenovsky V, Redfield MM, Nishimura RA, Borlaug BA. Suy tim công suất cao: Kinh nghiệm 15 năm. Tạp chí của Đại học Tim mạch Hoa Kỳ. Ngày 2 tháng 8 năm 2016 2:68(5):473-482. doi: 10.1016/j.jacc.2016.05.043. Epub[PubMed PMID: 27470455]

[23]

Chayanupatkul M, Liangpunsakul S. Bệnh cơ tim do xơ gan: xem xét sinh lý bệnh và điều trị. Gan mật quốc tế. Tháng 7 năm 2014:8(3):308-15. doi: 10.1007/s12072-014-9531-y. Epub[PubMed PMID: 25221635]

[24]

Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Delling FN, Djousse L, Elkind MSV, Ferguson JF, Fornage M, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL , Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME, Perak AM, Rosamond WD, Roth GA, Sampson UKA, Satou GM, Schroeder EB, Shah SH, Shay CM, Spartano NL, Stokes A, Tirschwell DL, VanWagner LB, Tsao CW, Hội đồng Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ về Dịch tễ học và Ủy ban Thống kê Phòng ngừa và Tiểu ban Thống kê Đột quỵ. Thống kê về bệnh tim và đột quỵ-Cập nhật năm 2020: Báo cáo từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. Vòng tuần hoàn. Ngày 3 tháng 3 năm 2020 3:141(9):e139-e596. doi: 10.1161/CIR.0000000000000757. Epub 2020 29 tháng 1[PubMed PMID: 31992061]

[25]

Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. Dịch tễ học về suy tim: Nghiên cứu Framingham. Tạp chí của Đại học Tim mạch Hoa Kỳ. 1993 Tháng 10: 22(4 Phụ A): 6A-13A[PubMed PMID: 8376698]

[26]

Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, de Ferranti SD, Floyd J, Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jimenez MC, Jordan LC, Judd SE, Lackland D, Lichtman JH, Lisabeth Liu S, Longenecker CT, Mackey RH, Matsushita K, Mozaffarian D, Mussolino ME, Nasir K, Neumar RW, Palaniappan L, Pandey DK, Thiagarajan RR, Reeves MJ, Ritchey M, Rodriguez CJ, Roth GA, Rosamond WD, Sasson C , Towfighi A, Tsao CW, Turner MB, Virani SS, Voeks JH, Willey JZ, Wilkins JT, Wu JH, Alger HM, Wong SS, Muntner P, Ủy ban Thống kê Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Tiểu ban Thống kê Đột quỵ. Thống kê về bệnh tim và đột quỵ-Cập nhật năm 2017: Báo cáo từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. Vòng tuần hoàn. Ngày 7 tháng 3 năm 2017: 135(10):e146-e603. doi: 10.1161/CIR. Epub 2017 ngày 25 tháng 1[PubMed PMID: 28122885]

[27]

Yusuf S, Joseph P, Rangarajan S, Islam S, Mind A, Hystad P, Brauer M, Kutty VR, Gupta R, Wielgosz A, AlHabib KF, Dance A, Lopez-Jaramillo P, Avezum A, Lanas F, Oguz A, Kruger IM, Diaz R, Yusoff K, Mony P, Chifamba J, Yeates K, Kelishadi R, Yusufali A, Khatib R, Rahman O, Zatonska K, Iqbal R, Wei L, Bo H, Rosengren A, Kaur M, Mohan V , Lear SA , Teo KK , Leong D , O'Donnell M , McKee M , Dagenais G. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được, bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong ở 155.722 cá nhân từ 21 quốc gia có thu nhập cao, trung bình và thấp ( 2010 ) PURE): một nghiên cứu đoàn hệ tương lai. Lancet (London, Anh). Ngày 2020 tháng 3 7:395(10226):795-808. doi: 10.1016/S0140-6736(19)32008-2. Epub 2019 tháng 9[PubMed PMID: 31492503]

[28]

Opie LH, Commerford PJ, Gersh BJ, Pfeffer MA. Những tranh cãi trong việc tu sửa tâm thất. Lancet (London, Anh). 2006 28 tháng 1: 367(9507):356-67[PubMed PMID: 16443044]

[29]

Kemp CD, Conte JV. Sinh lý bệnh của suy tim. Bệnh lý tim mạch: tạp chí chính thức của Hiệp hội Bệnh lý Tim mạch. Tháng 9-Tháng 10 năm 2012:21(5):365-71. doi: 10.1016/j.carpath.2011.11.007. Epub 2012 ngày 5 tháng 1[PubMed PMID: 22227365]

[30]

Ait Mou Y,Bollensdorff C,Cazorla O,Magdi Y,de Tombe PP, Khám phá các đặc tính sinh lý của tim. Khoa học tim mạch toàn cầu[PubMed PMID: 26779498]

[31]

Abassi Z, Khoury EE, Karram T, Aronson D. Sự hình thành phù nề trong suy tim sung huyết và các cơ chế cơ bản. Biên giới trong y học tim mạch. 2022:9():9 doi: 10.3389/fcvm.2022.933215. Epub 2022 tháng 9[PubMed PMID: 36237903]

[32]

Prausmüller S, Arfsten H, Spinka G, Freitag C, Bartko PE, Goliasch G, Strunk G, Pavo N, Hülsmann M. Neprilysin huyết tương cho thấy không có mối liên hệ liên quan nào với hoạt hóa thần kinh thể dịch ở bệnh nhân HFrEF mãn tính. Tạp chí của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. 2020 tháng 6 2:9(11):e015071. doi: 10.1161/JAHA.119.015071. Epub 2020 19 tháng 5[PubMed PMID: 32427034]

[33]

[ PubMed ] Docherty KF, Vaduganathan M, Solomon SD, McMurray JJV. Sacubitril/Valsartan: Ức chế Neprilysin 5 năm sau PARADIGM-HF. JACC. Suy tim. Tháng 10 năm 2020:8(10):800-8 doi: 10.1016/j.jchf.2020.06.020. Epub[PubMed PMID: 33004114]

[34]

Obokata M, Reddy YNV, Borlaug BA. Rối loạn chức năng tâm trương và suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn: Tìm hiểu cơ chế bằng cách sử dụng các phương pháp không xâm lấn. JACC. Hình ảnh tim mạch. Tháng 1 năm 2020:13(1 Pt 2):245-257. doi: 10.1016/j.jcmg.2018.12.034. Epub 2019 12 tháng 6[PubMed PMID: 31202759]

Bằng chứng cấp độ 3 (mức độ thấp)

[35]

Kao DP, Lewsey JD, Anand IS, Massie BM, Zile MR, Carson PE, McKelvie RS, Komajda M, McMurray JJ, Lindenfeld J. Đặc điểm của các phân nhóm bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn với những tác động có thể có đối với tiên lượng và đáp ứng điều trị. Tạp chí suy tim châu Âu. Tháng 9 năm 2015:17(9):925-35. doi: 10.1002/ejhf.327. Epub 2015 ngày 6 tháng 8 năm 2015[PubMed PMID: 26250359]

[36]

Harjola VP, Mullens W, Banaszewski M, Bauersachs J, Brunner-La Rocca HP, Chioncel O, Collins SP, Doehner W, Filippatos GS, Flammer AJ, Fuhrmann V, Lainscak M, Lassus J, Legrand M, Masip J, Mueller C , Papp Z, Parissis J, Platz E, Rudiger A, Ruschitzka F, Schäfer A, Seferovic PM, Skouri H, Yilmaz MB, Mebazaa A. Rối loạn chức năng cơ quan, chấn thương và suy tim trong suy tim cấp tính: từ sinh lý bệnh đến chẩn đoán và quản lý. Một đánh giá thay mặt cho Ủy ban Suy tim Cấp tính của Hiệp hội Suy tim (HFA) của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC). Tạp chí suy tim châu Âu. Tháng 7 năm 2017:19(7):821-836. doi: 10.1002/ejhf.872. Epub 2017 30 tháng 5[PubMed PMID: 28560717]

[37]

King M, Kingery J, Casey B. Chẩn đoán và đánh giá bệnh suy tim. Bác sĩ gia đình người Mỹ. 2012 15/06/2012: 85(12):1161-8[PubMed PMID: 22962896]

Bằng chứng cấp độ 3 (mức độ thấp)

[38]

Ali AS, Rybicki BA, Alam M, Wulbrecht N, Richer-Cornish K, Khaja F, Sabbah HN, Goldstein S. Các yếu tố dự báo lâm sàng về suy tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp lần đầu. Tạp chí tim mạch của Mỹ. 1999 Tháng 12:138(6 Pt 1):1133-9[PubMed PMID: 10577445]

[39]

Klein L, O'Connor CM, Leimberger JD, Gattis-Stough W, Piña IL, Felker GM, Adams KF Jr, Califf RM, Gheorghiade M, Các nhà điều tra OPTIME-CHF. Natri huyết thanh thấp hơn có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong trong thời gian ngắn ở những bệnh nhân nhập viện vì suy tim nặng hơn: kết quả từ Kết quả của một thử nghiệm tiền cứu về nghiên cứu Milrinone tiêm tĩnh mạch đối với đợt trầm trọng của bệnh suy tim mãn tính (OPTIME-CHF). Vòng tuần hoàn. 2005 17 tháng 5:111(19):2454-60[PubMed PMID: 15867182]

[40]

Kelder JC, Cramer MJ, van Wijngaarden J, van Tooren R, Mosterd A, Moons KG, Lammers JW, Cowie MR, Grobbee DE, Hoes AW. Giá trị chẩn đoán của khám thực thể và xét nghiệm bổ sung ở bệnh nhân nghi ngờ suy tim được chăm sóc ban đầu. Vòng tuần hoàn. 2011 20 tháng 12:124(25):2865-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.019216. Epub 2011 21 tháng 11[PubMed PMID: 22104551]

[41]

Rørth R, Jhund PS, Yilmaz MB, Kristensen SL, Welsh P, Desai AS, Køber L, Prescott MF, Rouleau JL, Solomon SD, Swedberg K, Zile MR, Packer M, McMurray JJV. So sánh BNP và NT-proBNP ở bệnh nhân suy tim và phân suất tống máu giảm. Vòng tuần hoàn. Suy tim. Tháng 2 năm 2020:13(2):e006541. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.119.006541. Epub 2020 17 tháng 2[PubMed PMID: 32065760]

[42]

Hacker M, Hoyer X, Kupzyk S, La Fougere C, Kois J, Stempfle HU, Tiling R, Hahn K, Störk S. Xác nhận lâm sàng phần mềm xử lý nhóm máu kiểm soát SPECT QBS ở bệnh nhân suy tim sung huyết: mối tương quan với MUGA, trước tiên -pass RNV và siêu âm tim 2D. Tạp chí quốc tế về hình ảnh tim mạch. 2006 Tháng Sáu-Tháng Tám:22(3-4):407-16[PubMed PMID: 16328851]

Bằng chứng cấp 1 (cấp cao)

[43]

Jain S, Londono FJ, Segers P, Gillebert TC, De Buyzere M, Chirinos JA. Đánh giá MRI về chênh lệch áp lực trong tâm thất và tâm trương trong suy tim. Báo cáo suy tim hiện tại. Tháng 2 năm 2016:13(1):37-46. doi: 10.1007/s11897-016-0281-0. Epub[PubMed PMID: 26780916]

[44]

Cahill TJ, Ashrafian H, Watkins H. Bệnh cơ tim di truyền gây suy tim. Nghiên cứu tuần hoàn. 2013 30 tháng 8:113(6):660-75. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.113.300282. Epub[PubMed PMID: 23989711]

[45]

Peterson PN, Rumsfeld JS, Liang L, Albert NM, Hernandez AF, Peterson ED, Fonarow GC, Masoudi FA, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ Tham gia Chương trình Hướng dẫn-Suy tim. Điểm rủi ro đã được xác thực về tỷ lệ tử vong tại bệnh viện ở bệnh nhân suy tim do Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ cung cấp cùng với chương trình hướng dẫn. Vòng tuần hoàn. Chất lượng và kết quả tim mạch. Tháng 1 năm 2010:3(1):25-32. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.109.854877. Epub 2009 8 tháng 12[PubMed PMID: 20123668]

Bằng chứng cấp 2 (cấp trung)

[46]

Lam CSP, Mulder H, Lopatin Y, Vazquez-Tanus JB, Siu D, Ezekowitz J, Pieske B, O'Connor CM, Roessig L, Patel MJ, Anstrom KJ, Hernandez AF, Armstrong PW, Nhóm Nghiên cứu VICTORIA. Huyết áp và các sự kiện an toàn với Vericiguat trong thử nghiệm VICTORIA. Tạp chí của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. 2021 16 tháng 11:10(22):e021094. doi: 10.1161/JAHA.121.021094. Epub 2021 ngày 6 tháng 11[PubMed PMID: 34743540]

[47]

Armstrong PW,Pieske B,Anstrom KJ,Ezekowitz J,Hernandez AF,Butler J,Lam CSP,Ponikowski P,Voors AA,Jia G,McNulty SE,Patel MJ,Roessig L,Koglin J,O'Connor CM,Nhóm Nghiên Cứu VICTORIA ., Vericiguat ở bệnh nhân suy tim và phân suất tống máu giảm. Tạp chí y học New England. 2020 ngày 14 tháng 5;[PubMed PMID: 32222134]

[48]

Lucas C, Johnson W, Hamilton MA, Fonarow GC, Woo MA, Flavell CM, Creaser JA, Stevenson LW. Không còn tắc nghẽn dự đoán khả năng sống sót tốt mặc dù có các triệu chứng suy tim độ IV trước đó. Tạp chí tim mạch của Mỹ. 2000 Tháng 12:140(6):840-7[PubMed PMID: 11099986]

[49]

Rider I, Sorensen M, Brady WJ, Gottlieb M, Benson S, Koyfman A, Long B. Xử trí suy tim mất bù cấp tính tại khoa cấp cứu: Đánh giá dựa trên bằng chứng. Tạp chí y học cấp cứu của Mỹ. Tháng 12 năm 2021:50():459-465. doi: 10.1016/j.ajem.2021.08.070. Epub 2021 ngày 2 tháng 9[PMID PubMed: 34500232]

Tác giả:Ahmad Malik, Daniel Brito, Sarosh Vaqar Biên tập viên: Lovely Chhabra.

Đã cập nhật: 5/11/2023 9:50:01 CH

Nhóm dịch giả: med.edu.vn

Nguồn: Congestive Heart Failure | Treatment & Management | Point of Care (statpearls.com)

Tìm kiếm

MED.EDU.VN