ANP, BNP, CNP, proBNP, NT-proBNP là gì ?
Các nhà nghiên cứu ở thế kỷ 20 nhận thấy rằng quá trình lọc ở cầu thận và tác động của aldosteron không kiểm soát hoàn toàn sự bài tiết của natri qua thận. Từ đó, họ cho rằng có thể có thêm một yếu tố nữa (mà y học lúc đó chưa biết đến) cũng tham gia kiểm soát sự bài tiết natri. Vào năm 1981, một số nhà nghiên cứu đã tìm ra yếu tố thứ ba này ở tâm nhĩ của chuột và đặt tên cho yếu tố này là “peptit lợi niệu natri tâm nhĩ” viết tắt là ANP. ANP được sản xuất và dự trữ chủ yếu ở tâm nhĩ của tim. Khi thể tích dịch trong cơ thể hoặc huyết áp tăng, thành tâm nhĩ sẽ bị kéo căng → tâm nhĩ sẽ giải phóng ANP vào máu. Sau khi được giải phóng, ANP sẽ làm giảm sự tái hấp thu natri → tăng bài xuất natri và tăng lượng nước tiểu → huyết áp giảm xuống mức bình thường.
Năm 1988, các nhà nghiên cứu tìm ra một peptit lợi niệu thứ hai ở não lợn và đặt tên là “peptit lợi niệu natri não” (tiếng anh là Brain natriuretic peptide và viết tắt là BNP). Sau này, họ phát hiện ra BNP được sản xuất chủ yếu ở tâm thất và “peptit lợi niệu natri não” được đổi tên thành “peptit lợi niệu natri loại B” (B-type natriuretic peptide) để giữ nguyên thuật ngữ BNP và minh họa đúng bản chất của peptit này là ở tim chứ không phải ở não. Tương tự như tâm nhĩ, khi bị kéo căng, tâm thất cũng sẽ giải phóng BNP – có chức năng lợi niệu natri tương tự như ANP.
Năm 1990, thêm một peptit lợi niệu natri nữa lại được phát hiện ở não lợn và được đặt tên là “peptit lợi niệu natri loại C” (CNP). CNP không có chức năng lợi niệu natri trực tiếp mà đóng vai trò như một peptit thần kinh.
Suy tim xảy ra khi tâm thất suy giảm chức năng tống máu. Nó phải hoạt động vất vả hơn (sợi cơ tâm thất kéo căng hơn) nhưng lại tống được ít máu đi hơn. Do sợi cơ tâm thất thường xuyên kéo căng nên tâm thất của bệnh nhân suy tim sẽ tiết ra nhiều BNP hơn. Như vậy, khi nồng độ BNP trong máu tăng lên, chúng ta biết được tâm thất bị kéo căng hơn và tim bị suy.
Một chất chỉ điểm suy tim khác là NT-pro BNP. NT-pro BNP là gì? Như đã nói ở trên, khi thành tâm thất bị kéo dãn, nó sẽ giải phóng ra BNP. Tuy nhiên, trên thực tế, nó không giải phóng ra BNP ngay mà giải phóng ra một phân tử tiền chất có tên là proBNP (có 108 axit amin). Sau khi được giải phóng vào máu, proBNP bị cắt thành 2 phân tử nhỏ hơn là NT-pro BNP (76 axit amin, không có hoạt tính lợi niệu) và BNP (32 axit amin, có hoạt tính lợi niệu). Như vậy, khi tim bị suy, cả nồng độ NT-pro BNP lẫn BNP đều tăng cao trong máu. Do đó, có thể định lượng 2 chất này để hỗ trợ chẩn đoán suy tim.
Nguồn: Hội quán gây mê - hồi sức.